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眼鏡蛇
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【出處】《廣西中藥志》
【拼音名】Yǎn Jìnɡ Shé
【別名】膨頸蛇（薛德焴《系統(tǒng)動物學》），蝙蝠蛇、五毒蛇、扁頭風、琵琶蛇（《脊椎動物分類學》），吹風蛇、吹風鱉、飯鏟頭、飯匙頭、萬蛇（《廣西中藥志》）。
【來源】為眼鏡蛇科動物眼鏡蛇除去內臟的全體。立冬前后捕捉。捕得后，剖腹，除去內臟及牙齒，拭凈、烘干。
【原形態(tài)】
全長約120厘米。頭不甚大。頸部間的肋骨能運動，使頸部驟然膨大。吻鱗的寬比高大1/2倍。鼻間鱗與眼前鱗不相接。頰鱗缺如。上唇鱗7片，第3、4片入眼。下唇鱗8片。鼻鱗分為前后2片，鼻孔介于其間。眼前鱗1片；眼后鱗2～3片。體鱗光滑，斜行；頸部鱗列為24～27行，體中部為19～21行，肛前為13～15行。腹鱗164～178，肛鱗2分，尾下鱗41～51對。全體顏色和花紋有很多變異。典型的在頸的背面有白色或淡黃色眼鏡狀斑紋；體背的顏色有棕褐、黑褐、灰黑以至深黑色等；背及尾部具有狹窄的白色或淡黃色環(huán)紋15～16個。腹面呈灰白或灰黑色，其中或雜有微小的黑點。
棲于平原及丘陵地帶，多見于村莊附近。每于夜間活動。捕食蛙、魚、蜥蝎、蛇、鼠及鳥類等。激怒時身體前部豎起，頸部膨大，呼呼作聲。有強烈的神經(jīng)性毒。
【生境分布】分布浙扛、福建、臺灣、湖南、江西、廣東、廣西、云南等地。
【化學成份】眼鏡蛇蛇毒主為神經(jīng)毒，并有溶血作用。早年曾分離出結晶形蛇毒成分，稱做Crotoxin，兼具神經(jīng)毒和溶血素的作用，實系混合物，其神經(jīng)毒部分已經(jīng)分離提純，稱眼鏡蛇神經(jīng)毒，是一小分子量的蛋白質，沉降系數(shù)為1.4S，分子量11000，比較耐熱，分子中的半胱氨酸都以-S-S-鍵結合成胱氨酸基存在，還元則毒性喪失，氧化后毒性又可恢復。另外報道的低分子量的高毒性成分（小鼠的半數(shù)致死量為0.03毫克/公斤）和一種耐熱的蛇毒成分（可在100℃熱度下30分鐘不破壞，但不耐120℃熱），可能就是這種眼鏡蛇毒。蛇毒中的溶血素經(jīng)提純后證明就是卵磷脂酶A。蛇毒中尚含細胞毒、心臟毒、一種引起局部壞死的成分（1毫克可產(chǎn)生直徑12～23毫米的壞死）、眼鏡蛇因子（是血清中補體C’3旁路的一種活化因子）、抗凝血因子、多種酶類（如膽堿酯酶，核糖核酸酶，三磷酸腺甙酶）、核甙酸、膽堿酯酶抑制物等。
【藥理作用】
①對神經(jīng)系統(tǒng)的毒性
眼鏡蛇毒對人或動物是以神經(jīng)毒為主的混合毒，對神經(jīng)系統(tǒng)的作用是廣泛、復雜的，且常出現(xiàn)雙向性作用，即由于劑量不同，或動物個體差異，或神經(jīng)系統(tǒng)敏感性差異而表現(xiàn)興奮或抑制作用。首先是呼吸機能的麻痹，這是引起死亡的主要原因。呼吸停止時心跳尚繼續(xù)維持若干分鐘；如給動物作人工呼吸，心跳可繼續(xù)1～2小時以上。呼吸麻痹之原因，粗制蛇毒可能是對呼吸中樞的直接作用；精制后的單純神經(jīng)毒，則為外周性作用，根據(jù)作用原理的不同，后者又可分為三類：第一類為眼鏡蛇神經(jīng)毒及甲種環(huán)蛇毒素，其作用原理與箭毒相同，即阻斷乙酰膽堿對運動終板上受體的作用；第二類為乙種環(huán)蛇毒素，則系作用于突觸前的運動神經(jīng)末梢；第三類為眼鏡蛇毒，則同時具有上述二類的雙重作用。蛇毒對植物神經(jīng)系統(tǒng)也有顯著而廣泛的影響，特別是對頸動脈竇化學感受器有擬制作用，在頸動脈竇灌流試驗中，低濃度蛇毒可引起呼吸短期興奮，以后是較長期的抑制，并能阻斷乙酰膽堿的反應；較高濃度還能阻斷氰化鉀的反應。此種抑制可能在蛇毒中毒所引起的呼吸抑制的原因中，占很重要的地位。對腎上腺髓質的膽堿能受體有強度興奮作用，使腎上腺素大量分泌，此可能與臨床上所見到的血壓與體溫的上升、血糖增高有密切關系。對神經(jīng)節(jié)則作用很弱，在高濃度時可麻痹感覺神經(jīng)末梢（咬傷部位有麻木感），降低或阻斷神經(jīng)干的沖動傳導。它還能提高離體腸肌緊張力，抑制離體心臟，此皆說明蛇毒對毒蕈堿受體亦有一定影響。在乙酰膽堿寓體合成試驗中，蛇毒能抑制膽堿乙�；付l(fā)揮對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用，阻斷蛙腹直肌對乙酰膽堿的反應，比氯化筒箭毒堿的作用強2倍以上，新斯的明能消除此種作用。
②對循環(huán)系統(tǒng)的毒性
呼吸麻痹雖然是眼鏡蛇科毒蛇咬傷致死的首發(fā)原因，但是輕度中毒病人或呼吸尚未遭受抑制以前，大多數(shù)病人已呈現(xiàn)心肌損害和心肌炎的心電圖變化，而且眼鏡蛇咬傷中毒較嚴重的病人，甚至在呼吸遭受抑制以前已經(jīng)出現(xiàn)嚴重休克；因此對循環(huán)系統(tǒng)的毒害也是中毒致死的重要因素，不可忽視，在狗注射蛇毒后，血壓的變化，大致可分為三期：早期-血壓迅速下降，這可能是由于蛇毒所含的磷酸脂酶進入機體后，形成溶血卵磷脂酶導致組織細胞破裂，引起了組織胺、緩動素、五羥色胺、腺甙類物質的釋放。大量組織胺釋放，使肺血管收縮，肺動脈壓上升，肺循環(huán)阻力增大，加上組織胺和緩動素使毛細血管擴張，循環(huán)血量相對不足，回心血量減少，以致心輸出量下降。蛇毒早期使心收縮力加強加快，可能是一種代償而非真正的強心作用。至于對離體兔心和蛙心的直接興奮作用（所謂洋地黃樣作用），估計在整體情況下無大意義。中期-由于機體的抗損害作用，發(fā)揮代償，使血壓逐漸回升，此時呼吸、循環(huán)功能均處于相對穩(wěn)定狀態(tài)。晚期-呼吸遭受抑制并逐漸轉入麻痹，由于缺氧，血壓常有短暫上升，在人工呼吸情況下，心收縮力逐漸減弱，心率變慢，血壓持續(xù)下降，出現(xiàn)心律不整，心力衰竭而死。心力衰竭的原因在于蛇毒對心臟的直接毒害。心電圖早期即可出現(xiàn)ST段下降、T波平坦或倒置、QT間期延長、R波低電壓等心肌損害的變化，晚期還可出現(xiàn)房性或室性期前收縮、束枝傳導阻滯、室性陣發(fā)性心動過速、心室節(jié)律或心室停頓等嚴重心律紊亂。病理切片呈現(xiàn)心肌廣泛濁腫、灶性壞死、心內膜下出血等急性間質性心肌炎的病理變化。眼鏡蛇毒對冠狀血管呈擴張作用。從眼鏡蛇毒中分離出的純粹心臟毒素是一種強堿性多肽，含量很高，占蛇毒干重的25～40％，對哺乳動物，心臟的毒性極強，但致死性能只有神經(jīng)毒性的1/20。其原發(fā)作用是細胞膜的去極化，使心臟收縮期停跳。
③酶的作用
蛇毒本身含有很多酶，可對機體起嚴重的毒害作用。重要的有卵磷脂酶，它可引起溶血、組織胺的釋放，侵犯毛細管壁細胞引起肺出血及心室纖維震顫至強直收縮，直接傷害神經(jīng)系統(tǒng)（呼吸抑制、昏迷）等；蛋白質分解酶，可損害血管壁引起嚴重出血，組織破壞，甚至引起骨組織的壞死。同時釋放組織胺等物質，并能影響神經(jīng)功能。磷酸酯酶及磷酸二酯酶，能水解體內三磷酸腺甙，導致其缺乏等等。此外，蛇毒對體內某些重要的酶系統(tǒng)的活性也有抑制作用。
④對血液的影響
因眼鏡蛇毒中毒致死的狗及兔，其紅細胞、血色素、血球比積等均無顯著變化，說明無血液濃縮現(xiàn)象。眼鏡蛇毒能延長實驗動物（兔）的凝血時間，體外加入蛇毒則凝血時間更顯著延長，可以解釋被蛇咬病人的出血傾向，對于整體動物，眼鏡蛇毒能增加其紅細胞脆性，但無溶血現(xiàn)象；亦未見產(chǎn)生定氧血色素的作用。它對狗、貓、兔及小鼠均有升高血糖的作用，此可能與腎上腺素之釋放有關，對大鼠則呈降血糖作用。對于動物的白細胞總數(shù)及分類似無恒定的影響，在臨床上，部分病例似有嗜酸性白細胞增加現(xiàn)象。在玻皿中，眼鏡蛇毒的溶血濃度為0.00000000001（兔）或0.000000001（狗）。
⑤對內分泌的作用
蛇毒中毒可引起腎上腺皮質的顯著變化，如以小鼠半數(shù)致死量作指標，各種腎上腺皮質制劑均能有效的提高動物對眼鏡蛇毒的耐受力，切除腎上腺的動物則顯著下降，補充皮質激素可使耐受力提高到正常動物水平，加用抗組織胺藥撲爾敏可使耐受力進一步提高，半數(shù)致死量升高幾達一倍。因此，腎上腺皮質機能衰竭可能是蛇毒中毒致死的因素之一，治療時可應用皮質激素，還可加用抗組織胺藥。眼鏡蛇毒激活腎上腺皮質作用也可能是小量蛇毒治療某些疾病的藥理機理之一。眼鏡蛇毒對甲狀腺機能也有明顯的抑制影響，主要是抑制其吸碘機能及甲狀腺素生成過程。利用I131測得給蛇毒組大鼠的吸碘率、碘利用率、無機碘含量、甲狀腺平均干重均較對照蛆偏低。用瓦伯氏直接量壓法的初步試驗中，證明眼鏡蛇毒（加入反應瓶中或注入動物體內使嚴重中毒）對家兔的心、肝及延腦組織的耗氧量無明顯影響，即不抑制細胞呼吸。
【性味】味甘咸，性溫，有毒。
【歸經(jīng)】入肝、腎二經(jīng)。
【功能主治】通經(jīng)絡，祛風濕。治風濕關節(jié)痛，腳氣。（性味以下出《廣西中藥志》）
【用法用量】內服：浸酒（蛇半斤浸酒三斤）。
【臨床應用】蛇毒有鎮(zhèn)痛作用，0.188毫克/公斤對大鼠的鎮(zhèn)痛作用較嗎啡（1毫克/公斤）作用長3～4倍，且不產(chǎn)生耐受性及習慣性。它對神經(jīng)炎、惡性腫瘤、心血管疾患，神經(jīng)痛以及神經(jīng)型麻風引起之疼痛有效。對某些神經(jīng)系統(tǒng)疾病如帕金森氏綜合征亦有一定效果。
【摘錄】《*辭典》 |
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